Hypertension：抗原提呈细胞介导高盐诱导的肾脏发炎和高血压的发生

2021-12-27 07:48:59 来源:

前为已十分明确心腹腔的海盐敏感组态牵涉到肾脏、腹腔系统对和血清素，；但未来会研究课题确实，免疫系统肝细胞可以感知钠(Na+)。抗原提深褐色肝细胞（APCs），包括轴突肝细胞，通过抑制T肝细胞和归因于肝STAT依赖性炎症。Beusecum等人辨认出Na+通过包含上皮拿通道的α和γ亚一个单位的阿米洛利（amiloride）敏感性通道进入轴突肝细胞，依赖性免疫系统原性IsoLG(异亮氨酸)-复合物加合物以乙酰N-二碱基羧酸氧化酶依赖性方式形成，进而造成炎症和心腹腔。前为研究课题人员辨认出了一种在此之后通路：APCs上的海盐敏感性转移酶SGK1（血清/阿托品转移酶1）依赖性海盐其会的ENaC-α和ENaC-γ表述并组装，并通过抑制乙酰N-二碱基羧酸氧化酶和推动IsoLG-复合物加合物的形成推动海盐敏感性心腹腔。CD11c+肝细胞缺乏SGK1的小鼠，以高海盐喂养时，肾脏炎症、内皮紊乱均得到保护，最终演进为钝性心腹腔。高海盐处理的CD11c+ APCs表前为为ENaC-γ的表述增加（ENaC-γ与ENaC-α免疫系统共沉淀）。这一前为象与多种乙酰N-二碱基羧酸氧化酶氨基酸的抑制和表述增加有关。敲除或抑制剂抑制CD11c+肝细胞的SGK1可阻碍高海盐其会的ENaC和乙酰N-二碱基羧酸氧化酶表述。本研究课题确实，CD11c+ APCs的SGK1参与海盐敏性心腹腔的胃癌组态。原始说是：Justin P. Van Beusecum，et al.High Salt Activates CD11c+ Antigen-Presenting Cells via SGK (Serum Glucocorticoid Kinase) 1 to Promote Renal Inflammation and Salt-Sensitive Hypertension.Hypertension. 2019；74：555–563本文系梅斯医学（MedSci）原创编译，转载需授权！