密西根大学旧金山分校红斑科学系的Paylakhi S已对在PLoS Genet发表了一项工作，他们可用不同表型肠道数学模型来证明Prss56基因突变随之而来红斑材质减小和远视。
光焦度与红斑轴长度之间的不匹配可以造成光学系统可取。未矫正的光学系统可取是造成全世界视力丧失的最常见或许，也是随之而来失明的第二大或许。虽然可知视网膜在调节皮肤上落叶和光学系统胚胎发育上都起着关键作用，但所涉及的不得而知环境因素和功能尚不吻合。作者之当年的数据分析已经确认了分泌型赖氨酸蛋白酶PRSS56在皮肤上大小测定中会的作用，并且PRSS56外源与远视和近视的病因有关，这出彩了它在光学系统可取胚胎发育中会的重要性。在这里，他们可用不同表型肠道数学模型来证明Prss56基因突变随之而来红斑材质减小和远视。
可用状况基因抑制剂战略，他们说明了来自Müller神经海绵细胞会的PRSS56更进一步红斑落叶，暗示在红斑材质测定中会一新视网膜细胞会类型具有重要作用。同时，他们证明PRSS56的停滞举办活动需要跨越红斑睛看吻合当年和红斑睛看吻合后不同胚胎发育阶段期间以确保最佳的皮肤上落叶。因此，他们的肠道数据透过了在产当年和产后阶段有助于人红斑落叶的分子功能。最后，他们证明Prss56的遗传学失活可以拯救由Egr1中会的违宪基因突变造成的肠道近视数学模型中会的红斑轴拉长。
总体而言，他们的数据分析结果将PRSS56确认为调节红斑球落叶的潜在治疗靶点，希望能够预防或加快近视的发生。
文中会出处：
Paylakhi， S.， et al.， Muller glia-derived PRSS56 is required to sustain ocular axial growth and prevent refractive error. PLoS Genet， 2018. 14(3)： p. e1007244.
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