异种DNA增生干细胞复制是小儿患增生增生出现异种常综合征(MDS)的唯一有潜力的可治愈的小儿患工具，但复制相关并发症的可能性受到限制了小儿症的长期生存预后。由遗传或能避免因素介导的更长核苷酸弧度会冲击细胞对遗传刺激性和遗传物质焦虑的反应，并可识别复制后有较高刺激性可能性的小儿症。
Mikko等人测定了1514位MDS小儿症复制从前的体内样本中都的相比核苷酸弧度，并评估了核苷酸弧度与MDS传染小儿特征以及复制预后的相关性。
核苷酸弧度和年龄、体细胞甲基化的相关性
经系统性辨认出，较更长的核苷酸弧度与年龄大、男性、冲击DNA损坏反应的体细胞甲基化以及复制从前更导致的细胞减少症显著相关，但与增生子类计数、MDS小儿患史或既往结核小儿小儿患史无关。
不同核苷酸弧度小儿症的预后
经显著的临床和出现异种常个体差异种解析后，在1267位≥40岁的小儿症中都，核苷酸弧度最更长的四分位数与较差的生存率显著相关(P
40岁及以上小儿症导致急性GVHD预后
在发生导致的急性复制物抗宿主小儿的小儿症中都，较更长的核苷酸可显著冲击NRM，指引较更长的核苷酸弧度可能会受到限制了急性损坏后粘膜组织的增殖潜力。
总之，核苷酸弧度较更长的MDS小儿症，由于刺激性大导致存活率更高，可以重新考虑应对合适措施将复制的刺激性作用降至平均，从而改善这类小儿症的存活预后。
原始中有：
Myllymaki Mikko,Redd Robert,Reilly Christopher R et al. Short telomere length predicts nonrelapse mortality after stem cell transplantation for myelodysplastic syndrome.[J] .Blood, 2020, 136: 3070-3081.
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