2021年7翌年30日讯/生物谷BIOON/源泉所有的体细胞都忽视甲状腺来备有氧气和其他血液可携带的颗粒，在某些情况下，还忽视甲状腺内皮细胞衍生的两旁增生生物体。与其他人体器官该系统一样，甲状腺该系统也亦会境况阿兹海默，从而加剧特性逐渐退化。鉴于甲状腺对人体器官周期性的核心作用，有人假定甲状腺阿兹海默是飞翼阿兹海默的下游的起始环境因素，但对这一主张的试验中所支持是有限的。甲状腺阿兹海默关乎大甲状腺和小甲状腺，后者的结构上是毛细甲状腺稀少，即与成年人有关的不亦会保持足够的微甲状腺密度（microvascular density， MVD）。防止MVD缩减的一个关键性周期性功能忽视于甲状腺内皮细胞上皮细胞（VEGF）的甲状腺聚合活性，由于其缺氧诱导性，它迅速地补充一落千丈的甲状腺并使甲状腺供给与有组织需求相一致。VEGF在阿兹海默现实生活中所不亦会这样实在这一点的原因尚不清楚。
甲状腺特性受损预估亦会妨碍人体器官周期性，从而促进成年人无关性的虚弱和传染病转化成。因此，抵制甲状腺阿兹海默的关键性各个方面确实是缓解这些症状的有效原理。假定阿兹海默中所的甲状腺供给偏低是由VEGF频谱偏低引起的，主要是（但不完全是）因为它在防止毛细甲状腺损失各个方面起着不可或缺的作用，这催生以色列科学研究人员在一项重新科学研究中所探究了适当VEGF频谱维持在年轻时的水平是否能校正毛细甲状腺损失及其后遗症。在甲状腺特性恶化是多人体器官失常的下游动力环境因素的前提下，他们设想这种校正确实备有年底的老年庇护所。无关科学研究结果发表在2021年7翌年30日的Science期刊上，学术论文标题为“Counteracting age-related VEGF signaling insufficiency promotes healthy aging and extends life span”。
尽管在豚鼠阿兹海默现实生活中所，VEGF的转化成没有显著缩减，但两端监控显示，VEGF在多个关键性人体器官中所的频谱发送到大大缩减。这与可溶性VEGFR1（sVEGFR1）转化成的增加有关，这是通过VEGFR1 mRNA的选择性后期制作及其捕获VEGF的活性的成年人无关变化转化成的。
通过适用基因工程VEGF特性获得该系统或腺无关病毒（AAV）辅助的VEGF转导，持续性增加尿素的VEGF，可以保持不够年轻的VEGF频谱水平，并备有庇护所以防止与成年人有关的毛细甲状腺损失、破坏灌注和降低的有组织氧合。阿兹海默的标记，如线粒体失常、代谢灵活性受损、上皮细胞阿兹海默和炎症反应，在经VEGF处理的豚鼠中所得到缓解。
反之亦然，通过有条件地诱导上皮细胞中所的基因工程sFlt1表达而使VEGF丧失特性，加速了这些与成年人有关的不良遗传基因的转化成。经VEGF处理的豚鼠寿命极短，健康寿命极短，这展现在喉部脂肪堆积缩减，肝脏脂肪变性缩减，与不够好地复原手部聚合力无关的手部流失（肌少症）缩减，脊柱流失（肥胖症）缩减，脊柱侧弯缩减和参与者的负荷缩减。
综上所述，这项科学研究为甲状腺阿兹海默是整个飞翼阿兹海默的一个层次较高的动力环境因素这一主张备有了令人信服的证据。它将VEGF频谱发送到偏低置于多人体器官阿兹海默的中所心位置，并表明对抗这种偏低就确实等同于年底的老年庇护所。（生物谷 Bioon.com）
参考资料：
M. Grunewald et al. Counteracting age-related VEGF signaling insufficiency promotes healthy aging and extends life span. Science， 2021， doi：10.1126/science.abc8479.
Hellmut G. Augustin et al. Vascular rejuvenation is geroprotective. Science， 2021， doi：10.1126/science.abj8674.
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